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牙周病学名解填空简答

时间:2021-10-24 00:20:10 来源:学生联盟网

牙周病学名解填空简答牙龈gingiva 是指覆盖于牙槽突表面和牙颈部周围的口腔黏膜上皮及其下方的结缔组织。游离龈free gingiva / 边缘龈marginal gingiva呈领圈状包绕牙颈部,宽约 1mm正常呈粉红色,菲薄而紧贴牙面。龈沟gi ngival sulcus/gi ngival crevice游离龈与牙面之间形成的间隙。附着龈attached gingiva位于游离龈根方并与之相连续,呈粉红色、坚韧、不能移动。角化龈keratinized gingiva游离龈附着龈。游离龈沟free gingivalgroove 在牙龈表面游离龈与附着龈以一条微向牙面凹陷的小沟为分界线。点彩stippli ng附着龈的表面有橘皮样的点状凹陷。膜龈联合mucogingival 附着龈的根方为牙槽粘膜,二者之间有明显的界限。龈乳头gin gival papilla /牙间乳头in terde ntalpapilla 呈锥形充满于相邻两牙接触区根方的楔状隙embrasure 中。龈谷gin gival col每个牙的颊、舌侧龈乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹下。生物学宽度biological width ,BW龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离。共约2mm龈牙结合部dento-gingival junction牙龈组织借结合上皮与牙面连接,良好地封闭了软硬组织交界处。龈牙单位dentogingival unit将结合上皮和牙龈纤维视为一个功能单位。附着丧失attachment loss ,AL结合上皮与牙面的附着关系被破坏,代表了牙周支持组织破坏的程度。牙周膜/牙周韧带periodontal ligament是围绕牙根并连接牙根和牙槽骨的致密结缔组织。牙槽骨alveolar bone/ 牙槽突alveolar process 上下颌骨包围和支持牙根的部分。牙槽窝alveolar socket容纳牙根的窝。固有牙槽骨 alveolar bone proper牙槽窝的内壁。牙槽间隔in terde ntal septum两牙之间的牙槽骨部分。硬骨板lamina dura 固有牙槽骨在 X线片上呈围绕牙根连续的致密白线。牙周生态系periodontal ecosystem 牙周正常菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用 牙菌斑生物膜dental plaque biofilm 口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块,是由 基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。上皮附着epithelial attachment龈牙结合部的牙龈组织借结合上皮与牙齿表面连接,封闭了软硬组织的交界处。龈沟液gingival crevicular fluid ,GCF系指通过龈沟内上皮和结合上皮从牙龈结缔组 织渗入到龈沟内的液体。牙石den tal calculus沉积在牙面或修复体上的已钙化的或正在钙化的菌斑及沉积物,由唾液或龈沟液中的矿物盐逐渐沉积而成。骨开裂dehisce nee 骨剥裸区延伸至牙槽嵴边缘,即出现 V形的骨质缺损。骨开窗fenestrations有时骨脊顶尚完整,而根面牙槽骨缺损形成一圆形或椭圆形的小裂孔。合创伤trauma from occlusion 不正常的合解除关系或过大的合力,造成咀嚼系统各部 位的病理性损害或适应性变化。合力进食时咀嚼肌群收缩而产生的力。创伤性合traumatic occlusion造成牙周创伤的合关系。原发性合创伤primary occlusal trauma异常的合力作用于健康的牙周组织。继发性合创伤secondary occlusal trauma 合力作用于病变的牙周组织,或虽经治疗但 支持组织已减少的牙齿。食物嵌塞food impaction 在咀嚼过程中,食物被咬合压力楔入相邻两牙的牙间隙内。牙周-牙髓联合病变 comb ined period on tal-e ndod on ticlesi ons 同一个牙并存着牙周病变和牙髓病变,且互相融合联通。感染可源于牙髓,也可源于牙周,或二者独立发生,然 而是想通的。根分叉病变furcation involvement牙周炎的病变波及多根牙的根分叉区,在该处出现牙周袋、附着丧失和牙槽骨破坏,可发生于任何类型的牙周炎。牙周脓肿periodontal abscess 位于牙周袋壁或深部牙周结缔组织中的局限性化脓性炎 症,一般为急性过程。牙龈切除术gingivectomy 用手术方法切除增生肥大的牙龈组织或后牙某些部位的中等深 度牙周袋,重建牙龈的生理外形及正常的龈沟。牙龈成形术gingivoplasty修整牙龈形态,重建牙龈正常的生理外形。翻瓣术flap surgery用手术方法切除部分牙周袋及袋内壁,并翻起牙龈的粘膜骨膜瓣,在直视下刮净龈下牙石和肉芽组织,必要时可修整牙槽骨,然后将牙龈瓣复位、缝合,达 到消除牙周袋,或使牙周袋变浅的目的。引导性组织再生术 guided tissue regeneration,GTR在牙周手术中利用膜性材料作为屏障,阻挡牙龈上皮在愈合过程中沿根面生长,阻挡牙龈结缔组织与根面的接触,并提供 一定的空间,引导具有形成新附着能力的牙周膜细胞优先占领根面,从而在原已暴露于牙 周袋内的根面上形成新的牙骨质,并有牙周膜纤维埋入,形成牙周组织的再生,即形成新 附着性愈合。临床健康的牙龈龈沟的组织学深度平均为1.8mm正常探诊深度不超过 3mm附着龈的宽度是指从膜龈联合至正常龈沟底的距离。正常附着龈的宽度范围为1-9mm上颌前牙唇侧最宽3.5-4.5mm ,后牙区较窄。颊系带的附着多位于第一前磨牙区,故该区 的附着龈最窄1.8-1.9mm 。结合上皮是人体唯一附着于无血管、无淋巴、表面不脱落的硬组织上的上皮组织。牙龈的胶原纤维龈牙纤维;牙骨膜纤维;环行纤维;越隔纤维。牙周膜纤维牙槽嵴纤维;横纤维;斜纤维;根尖纤维;根间纤维。牙周膜的宽度一般为 0.15-0.38mm ,以牙根中部支点附近最窄,牙槽嵴顶及根尖孔附近较 宽。X线片上显示为围绕牙根的连续的细黑线。釉牙骨质界的三种形式牙骨质覆盖牙釉质;牙骨质与釉质端端相接;牙骨质与釉质不相 接。牙周病比较明确的危险因素口腔卫生情况;性别;年龄;种族;社会经济状况;吸烟者 的病情重;某些全身疾病;某些微生物;过去有牙周炎历史;某些基因背景。牙周病损具有部位特异性最易受累的为下颌切牙和上颌磨牙;其次是下颌磨牙、尖牙和 上颌切牙,前磨牙;最少受累的为上颌尖牙和下颌前磨牙。牙菌斑生物膜的形成过程获得性薄膜形成;细菌黏附和共聚;菌斑生物膜成熟。非附着性龈下菌斑被认为是牙周炎的“进展前沿”。证据充分的牙周病致病菌伴放线放线杆菌;牙龈卟啉单胞菌;福赛坦氏菌牙石的形成获得性薄膜形成、菌斑成熟、矿物化 牙石中含70-80 无机盐|其余为有机成分和水。电镜下牙石呈层板状结构。慢性龈炎游离龈和龈乳头,前牙区(下前牙区)。青春期龈炎前牙唇侧的牙龈乳头和龈缘。妊娠期龈炎龈缘和牙龈乳头(前牙区)。白血病的牙龈病损牙龈乳头、龈缘和附着龈。药物性牙龈增生起始于唇颊侧或舌腭侧龈乳头,全口牙龈(上、下前牙区)。牙龈纤维瘤病全口的牙龈缘、龈乳头和附着龈,甚至达膜龈联合(上颌磨牙腭侧)。牙龈瘤牙龈乳头。牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据1.实验性龈炎观察菌斑的堆积可直接引起牙龈炎症,长期的菌斑堆积可导致牙周炎的发 生。2.流行病学调查牙周病的分布、患病率和严重程度与该人群的口腔卫生情况、菌斑积聚 多少呈正相关。3.机械除菌或抗菌治疗效果洁治、刮治、根面平整一一袋内细菌数明显减少,牙龈的炎 症和肿胀消退,出血、溢脓停止,对阻止牙周破坏有效。抗菌疗法一一治疗牙龈的炎症和 牙周炎有一定疗效。4.动物实验研究无细菌一一不会引起龈炎;用加有细菌的食物饲养一一可造成实验动物 的牙周炎症。5.宿主免疫反应牙周病患者的血清或龈沟液内可检测到对牙周可疑致病菌的高滴度特异 抗体,这种抗体反应在牙周治疗后下降。牙周微生物的致病机制一、牙周微生物在牙周病发病中的直接作用1.牙周定植、存活和繁殖选择性地粘附、定植于适当的宿主部位(牙齿、牙周组织和已 附着的菌斑团块表面共聚作用),并在营养环境中生长繁殖一一引起宿主组织破坏。2.入侵宿主组织抗原成分和毒性产物引发白细胞的趋化、吞噬以及炎症过程,造成表面 组织的损伤,细菌及其产物通过上皮细胞或细胞间隙入侵表层下组织。3.抑制或逃避宿主防御功能有毒力的细菌对杀菌因子有抵抗力,有的细菌还能抑制白细 胞的吞噬作用。(白细胞对细菌的作用包括趋化、粘附、吞噬、细胞内杀死消化)4损害宿主牙周组织菌体表面物质(内毒素);有关的致病酶;毒素;代谢产物。二、引发宿主免疫反应在牙周病发病中的间接作用机体在阻止微生物入侵或扩散时发生 的免疫反应,也会损害局部牙周组织。牙周组织的防御机制上皮附着的封闭作用、结合上皮细胞的快速更新和修复能力,唾液 的冲洗、凝集素和IgA的保护作用,龈沟液的冲洗、调理和IgG、补体的免疫作用,以及中性细胞和单核/巨噬细胞的吞噬和杀菌作用。一、上皮屏障二、吞噬细胞1中性多形核白细胞 PMN通过释放溶酶体酶或呼吸爆发活动杀灭细菌。不仅是重要的防 御细胞,而且具有致炎的双重作用如果PMN对病原刺激物的反应过于激烈,便会对机体产生免疫损伤;PMN在其吞噬细菌的过程中产生和释放的致炎细胞因子也会加重炎症。2.单核/巨噬细胞趋化和吞噬能力如何,直接影响其防御功能的发挥。巨噬细胞在组织破 坏(分泌细胞因子诱导和扩大炎症)和骨吸收(细胞因子刺激破骨细胞,促进骨破坏)中 也起了不可忽视的作用。三、龈沟液1.通过GCF流冲洗龈沟内的外来物质。2.含有可以促进上皮附着于牙面的血浆蛋白。3.具有抗微生物的特异性抗体。4.在牙龈防御机制中,其所含补体可促进抗体的活化。5.能提供龈下细菌丰富的营养成分。6.提供牙石矿化的物质。四、唾液润滑、缓冲、清洁、抗微生物、凝集、薄膜形成、消化等多种功能。牙周病的全身促进因素一、遗传因素二、性激素三、吸烟影响局部的血液循环、影响体液免疫、细胞免疫和炎症过程,削弱口腔中性多 形核白细胞的趋化和吞噬功能;抑制单核吞噬细胞的防御功能;降低局部氧张力有利于某 些致病菌的生长;吸烟者口腔卫生一般较差,牙面菌斑沉积多;抑制成纤维细胞的生长并 不易附着于根面影响创口愈合,抑制成骨细胞导致骨质疏松和骨吸收。四、有关的系统病1.糖尿病2.吞噬细胞数目的减少和功能的异常3.艾滋病4.骨质疏松症5.精神压力慢性牙周炎治疗原则一、清除局部致病因素1.控制菌斑2.彻底清除牙石,平整根面3.牙周袋及根面的局部药物治疗二、牙周手术三、建立平衡的合关系四、全身治疗五、拔除患牙六、维护期的牙周支持疗法牙周病的局部促进因素促进或有利于牙菌斑的堆积;或造成对牙周组织的损伤,使之容 易受细菌的感染;或对已存在的牙周病起加重或加速破坏的作用。一、牙石为菌斑的进一步积聚和矿化提供理想的表面,使菌斑与组织表面紧密接触;牙 石的多孔结构也容易吸收大量的细菌毒素。二、解剖因素1.牙解剖因素根分叉;根面凹陷;颈部釉突和釉珠;腭侧沟;牙根形态异常;冠根比例 失调。2.骨开裂或骨开窗3.膜龈异常三、牙齿位置异常、拥挤和错合畸形四、其他诱病因素1.充填体悬突2修复体的设计3修复体材料4.正畸治疗五、合创伤六、食物嵌塞七、不良习惯八、牙面着色牙周组织和牙髓组织之间的交通途径1.根尖孔2.根管侧支3.牙本质小管4.其他牙周病的主要症状和临床病例一、牙龈的炎症和出血1临床病理1)正常龈2初期龈炎病损3早期龈炎病损4确立期龈炎病损5晚期病损(牙周炎)2临床表现 1)牙龈出血 牙龈颜色3)牙龈外形牙龈质地)龈沟液5)探诊深度及附着水平、牙周袋的形成1.牙周袋形成的机制2.牙周袋的病理3.牙周袋的类型、牙槽骨吸收1.牙槽骨吸收的机制2.牙槽骨吸收的病理3.牙槽骨破坏的形式4.牙槽骨吸收的临床表现四、牙松动和移位1.牙松动2.牙的病理性移位五、牙周病的活动性牙周-牙髓联合病变临床类型一、牙髓根尖周病对牙周组织的影响大多数死髓牙均为感染性的,其中的细菌毒素及代 谢产物可通过根尖孔或根管侧支引起根尖周围组织的病变或根分叉病变,这些病变可以急 性发作形成牙槽脓肿。1.牙槽脓肿若得不到及时的根管引流,脓液可沿阻力较小的途径排出1)多数情况下脓液穿破根尖附近的骨膜到黏膜下,破溃排脓,形成相应处黏膜的痿管或窦 道。2)脓液向牙周引流的途径有二沿牙周膜间隙向龈沟排脓一一单个的、窄而深达根尖的牙周袋;由根尖周组织穿透附近的皮质骨到达骨膜下,掀起软组织向龈沟排出一一较宽而深 的牙周袋但不能探到根尖。3)牙槽脓肿反复发作且多次从牙周排脓而未得治疗,炎症长期存在的情况下一一逆行性牙 周炎。2.牙髓治疗过程中或治疗后造成的牙周病变也不少见。3.根管治疗后的牙齿,有的可发生牙根纵裂。二、牙周病变对牙髓的影响1.逆行性牙髓炎2.长期存在的牙周病变,袋内的毒素可通过牙本质小管或根管侧支对牙髓造成慢性、小量 的刺激,轻者引起修复性牙本质形成,重者或持久后可引起牙髓的慢性炎症、变性、钙化 甚至坏死。3.牙周组织对牙髓也可产生一定影响。三、牙周病变与牙髓病变并存“真正的联合病变”牙周病的治疗计划一、牙周炎治疗的总体目标1.控制菌斑和消除炎症2.恢复牙周组织的生理形态牙龈和骨组织;牙齿及邻接关系。3.恢复牙周组织的功能修复缺牙;调整咬合关系;纠正不良咬合习惯。4.维持长期疗效,防止复发、治疗程序1.第一阶段 基础治疗消除致病因素,控制牙龈炎症。治疗结束后4-6周复诊再评估2.第二阶段 牙周手术治疗基础治疗后 1-3个月对牙周情况进行全面再评估。3.第三阶段修复治疗阶段牙周手术后 2-3个月开始进行。4.第四阶段牙周支持治疗/维护期牙周疗效得以长期保持的先决条件一一定期复查;复 查内容;复治。牙周基础治疗消除致病因素,使炎症减轻到最低程度。一、菌斑控制贯穿在牙周治疗过程的始终二、洁治术消除菌斑和牙石的刺激,可使牙龈炎症完全消退或明显减轻三、龈下刮治术及根面平整术牙周支持治疗的必要性1.牙菌斑是不断地形成的2.在积极治疗阶段可能遗留少量的龈下菌斑3.有些深牙周袋或根分叉区在经过治疗后,深处仍存在慢性炎症,附着丧失继续发展4.有些治疗的缺陷或遗漏部分在维护期内会逐渐暴露出来5.无法预先识别发展成为牙周炎的牙龈炎牙周支持治疗的内容1.对病情的评估菌斑指数、探诊深度、附着水平、牙龈退缩程度、炎症情况2.强化与患者的沟通和菌斑控制3.实行必要的治疗预防性洁治、治疗牙本质敏感、调整咬合、辅助使用全身或局部抗生 素、复发患者进一步治疗4.复查间隔期及治疗时间的确定5.牙周病患者的依从性及长期疗效