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计算机病毒的原理和防范论文【《关于病毒的论文》4000字】

时间:2019-11-24 09:26:06 来源:学生联盟网
作文一:《关于病毒的论文》4000字

病毒

由病毒引起的传染病是全人类的灾害,近十年来,全世界由于感染非典而失去生命的多达919人。 “非典”作为一种新型烈性呼吸道传染病,全称是“非典型性肺炎”, 国际上称之为“SARS

片状阴影,最终可发展为呼吸衰竭而死亡。

病毒是颗粒很小、以纳米为测量单位、结构简单、寄生性严格,以复制进行繁殖的一类非细胞型微生物。病毒是比细菌还小、没有细胞结构、只能在细胞中增殖的微生物。由蛋白质和核酸组成。多数要用电子显微镜才能观察到。

原指一种动物来源的毒素。“virus”一词源于拉丁文。病毒能增殖、遗传和演化,因而具有生命最基本的特征。其主要特点是:

①形体极其微小,一般都能通过细菌滤器,因此病毒原叫“过滤性病毒”,必须在电子显微镜下才能观察

②没有细胞构造,其主要成分仅为核酸和蛋白质两种,故又称“分子生物”;③每一种病毒只含一种核酸,不是DNA就是RNA

④既无产能酶系,也无蛋白质和核酸合成酶系,只能利用宿主活细胞内现成代谢系统合成自身的核酸和蛋白质成分

⑤以核酸和蛋白质等“元件”的装配实现其大量繁殖

⑥在离体条件下,能以无生命的生物大分子状态存在,并长期保持其侵染活力

⑦对一般抗生素不敏感,但对干扰素敏感

⑧有些病毒的核酸还能整合到宿主的基因组中,并诱发潜伏性感染。    简单理解

病毒,是一类不具细胞结构,具有遗传、复制等生命特征的微生物。

病毒的复制过程叫做复制周期。其大致可分为连续的五个阶段:吸附、侵入、增殖、成熟(装配)、裂解(释放)。

病毒的结构

病毒结构

1.病毒的基本结构

有核心和衣壳,二者形成核衣壳。核心位于病毒体的中心,为核酸,为病毒的复制、遗传和变异提供遗传信息;衣壳是包围在核酸外面的蛋白质外壳。

衣壳的功能:①具有抗原性;②保护核酸;③介导病毒与宿主细胞结合。

2.病毒的辅助结构

有些病毒核衣壳外还有一层脂蛋白双层膜状结构,是病毒以出芽方式释

病毒结构

放,穿过

宿主细胞膜或核膜时获得的,称之为包膜。在包膜表面有病毒编码的糖蛋白,镶嵌成钉状突起,称为刺突。有包膜病毒对有机溶剂敏感。    包膜功能:①保护核衣壳;②促进病毒与宿主细胞的吸附;③具有抗原性。

也是先与细胞受体结合,以后或是靠细胞的吞噬作用进入,或是病毒包膜与细胞质膜融合后使核壳进入。植物病毒则是通过伤口侵入或通过媒介昆虫直接注入。一般情况下,病毒均须经脱壳,即脱去外被的蛋白质释放核酸,才能进行下一步复制。

基因表达

将其核酸上的遗传信息转录成信使核糖核酸(mRNA),然后再翻译成蛋白质。一般在核酸复制以前的称早期基因表达,所产生的早期蛋白质,有的是核酸复制所需的酶,有的能抑制细胞核酸和蛋白质的合成;在核酸复制开始以后的称晚期基因表达,所产生的晚期蛋白质主要是构成毒粒的结构蛋白质。早期和晚期蛋白质中都包括一些对病毒复制起调控作用的蛋白质。

转录

因病毒核酸的类型而异,共有6种方式:双链DNA(dsDNA)的病毒如SV40,其转录方式与宿主细胞相同;含单链DNA(ssDNA)的病毒如小DNA病毒科,需要通过双链阶段后再转录出mRNA;含单链正链RNA(ss+RNA)的病毒如脊髓灰质炎病毒、烟草花叶病毒和Qβ噬菌体,其RNA可直接作为信使,利用宿主的蛋白质合成机器合成它所编码的蛋白质;含单链负链RNA(ss-RNA)的病毒如水疱性口炎病毒和流感病毒,需先转录成互补的正链作为其mRNA,ssRNA的反录病毒如鸡肉瘤病毒和白血病病毒,需先经反转录成dsDNA而整含到宿主染色体中,于表达时再转录成mRNA,含dsRNA的呼肠孤病毒,则以保守型复制方式转录出与原来双链中的正链相同的mRNA。

近年来发现有些病毒(如腺病毒和SV40)的基因是不连续的,有外显子与内含子之分,转录后有剪接过程,把内含子剪除而把外显子连接起来,才有mRNA的功能。多数病毒的mRNA还需经过其他加工,如在5′端加上“帽子”结构和在3′端加上多聚腺嘌呤核苷酸。

病毒基因转录所需酶的来源也不相同,如小DNA病毒科、乳多泡病毒科所需依赖于DNA的RNA多聚酶,都是利用宿主原有的酶;而弹状病毒科、正粘病毒科、副粘病毒科和呼肠孤病毒科所需的依赖于RNA的RNA多聚酶,以及反录病毒科所需的反转录酶,都是病毒粒自备的。

翻译

不同病毒mRNA翻译的方式是不同的。一般认为噬菌体的翻译是多顺反子的,如Qβ的RNA上有3个顺反子(为单个肽链编码的基因功能单位),可沿着1条mRNA独立地翻译出3种多肽。动物病毒的翻译是单顺反子的,即由其基因组转录成不同的mRNA,每种mRNA翻译成一种多肽。分节段基因组病毒如流感病毒和呼肠孤病毒,每1节段RNA构成1个顺反子,多分体基因组的植物病毒也是如此。脊髓灰质炎病毒的mRNA先被翻译成1个分子量为20万的巨肽,再经裂解成为衣壳蛋白和酶。

有些病毒如ΦΧ174,Qβ噬菌体和SV40等,存在基因重叠现象,即按读码位相不同而从同一核苷酸序列可以表达出一种以上的蛋白质。这是病毒经济地利用其有限的遗传信息的1种方式。

核酸复制

DNA病毒按照经典的沃森-克里克碱基配对方式进行DNA复制。乳多泡病毒的环状 DNA按“滚环”模式进行复制时,需要有核酸内切酶和连接酶参与。病毒RNA是通过半保留方式复制的,即以病毒RNA(vRNA)为模板,同时转录几个互补链(cRNA),cRNA转录完成并脱落后,又以同样方式再转录出新的vRNA。因此,在感染细胞中可以查出具有部分双链结构而又拖着多条长短不同单链“尾巴”(正在合成中的互补链)的“复制中间体”。    病毒核酸复制所需酶的来源也各不相同。SV40DNA合成所需的酶都来自宿主。含RNA的Qβ噬菌体、小RNA病毒科和含ssRNA的植物病毒所需RNA多聚酶的某个亚基,可能由病毒基因编码,而其他亚基来自宿主。疱疹病毒DNA复制所需的酶,部分地由病毒编码,如DNA多聚酶和胸苷激酶,可能还有核苷酸还原酶。痘类病毒的独立自主能力最强,甚至能在去核细胞中进行DNA复制,其基因组至少能为75种蛋白质编码,包括DNA多聚酶、胸苷激酶、脱氧核糖核酸酶和聚核苷酸连接酶。

装配与释放

病毒核酸和结构蛋白是分别复制的,然后装配成完整的病毒粒。最简单的装配方式(如烟草花叶病毒)是核酸与衣壳蛋白相互识别,由衣壳亚单位按一定方式围绕RNA聚集而成,不借助酶,也无需能量再生体系。许多二十面体病毒粒先聚集其衣壳,然后再装入核酸。有包膜的病毒,在细胞内形成核完后转移至被病毒修饰了的细胞核膜或质膜下面,以芽生方式释放病毒粒。T4噬菌体则先分别装配头部、尾部和尾丝,最后组合成完整病毒粒,裂解细菌而释放,其中有些步骤需酶的作用。

细胞水平上的感染类型和宿主反应

很早发现噬菌体感染有裂解性和溶源性之分。以大肠杆菌的λ噬菌体为例,裂解性感染于经历上述复制周期后产生大量子代病毒粒而将细菌裂解;而溶源性感染时,噬菌体DNA环化并整合到大肠杆菌DNA的特异性位点上,随着细菌的分裂而传给子代细菌,细菌不被裂解也不产生子代病毒粒。营养条件、紫外线或化学药物都能使溶性源感染转化为裂解性。动物的DNA病毒如 SV40、腺病毒、疱疹病毒等于感染敏感细胞(称为容许细胞)后,形成裂解性感染,而于感染不大敏感的细胞(称为不容许细胞)后,则形成转化性感染。转化性感染与溶源性感染相似,病毒DNA或其片段整合于细胞染色体上,并随细胞分裂而传给子代细胞,表达其部分基因(一般为早期基因),但不产生子代病毒粒,细胞也不死亡,但被转化成类似于肿瘤细胞,可无限地传代。另一方面,RNA肿瘤病毒(如鸡肉瘤病毒)必

须先将其RNA反转录成dsDNA并整合到细胞染色体上,才能进行复制,所以这种感染方式是独特的,既是转化性感染,又产生大量病毒粒。

宿主细胞对病毒感染的反应有4种:无明显反应、细胞死亡、细胞增生后死亡和细胞转化。例如,副粘病毒SV5在细胞培养中产生大量病毒而不引起明显反应。多数病毒感染敏感细胞时,由于抑制了细胞核酸和蛋白质合成而引起细胞死亡。痘病毒感染时,先刺激细胞多次分裂然后死亡,造成痘疱病灶。DNA病毒和RNA肿瘤病毒则引起细胞转化。

有些动物病毒于感染宿主细胞后,在胞核或细胞质内形成具有特殊染色特性的内含物,称为包涵体,如痘病毒的细胞质内包涵体和疱疹病毒的胞核内包涵体。这些包涵体有的是由未成熟或成熟的病毒粒构成,有的是宿主细胞的反应产物,有的是两者的混合物。有些昆虫病毒的病毒粒包埋在蛋白基质中,形成包涵体如核型多角体病毒。

脊椎动物细胞感染病毒后的另一种反应是产生干扰素。干扰素是一种动物细胞编码的蛋白,其基因平常处于不活动状态,于病毒感染或经双链RNA诱导后活化。干扰素有广谱的抗病毒作用,但并不直接作用于病毒,其作用机制是通过与细胞膜结合,激活具有抗病毒作用的3种酶,阻断了病毒mRNA的翻译。干扰素在防止病毒扩散和疾病恢复中有一定作用,并有可能成为一种抗病毒药物。

机体水平上的感染类型和宿主反应

高等动、植物感染病毒后,可表现为显性感染和持续感染,动物病毒还可表现为隐性感染。隐性感染无临床症状,显性感染表现为临床疾病;在持续感染中,病毒在机体内长期存在。动物病毒的持续感染又分为潜伏感染、慢性感染和长程感染3类。潜伏感染如疱疹,平常无症状也查不到病毒,但由于内外因素的刺激而复发时出现病毒;慢性感染如乙型肝炎,有或无症状,但可查到病毒;长程感染限于少数病毒,如绵羊的Maedi-visna(一种反录病毒感染)可查到病毒;潜伏期和病程都很长,进行性发病直至死亡。

高等动物能对病毒感染产生特异性免疫反应。免疫反应分为体液免疫和细胞免疫两类,体液免疫表现为由B细胞产生的抗体,其中包括能特异地灭活病毒的中和抗体。中和抗体在预防再感染中起主导作用。细胞免疫的主要表现是识别病毒抗原并发生反应的T淋巴细胞,在清除病毒和病毒感染细胞中起主导作用。

植物细胞对病毒常有过敏反应,细胞迅速死亡,形成枯斑,同时病毒复制也受到限制。另一种反应是产生一种很象干扰素的抗病毒因子,能保护未受感染的细胞。

比如:EV71肠道病毒